Журнал «Здоровье ребенка» 4(19) 2009

Ребенок Элеонора В., 2,5 мес., поступила в КРУ РДИБ 25.03.09 в 1.20 с диагнозом: ОРВИ, энтероколит, дисбактериоз кишечника.

Анамнез жизни. Ребенок от I беременности, I родов, в сроке 38 недель отмечалась угроза прерывания беременности. Проведено экстренное кесарево сечение в связи с развитием преэклампсии. Девочка родилась с весом 3,2 кг, рост 48 см, с оценкой по шкале Апгар 7–8 баллов. Находилась на грудном вскармливании.

Жалобы при поступлении: беспокойство, сменяющееся вялостью, отказ от еды, однократная рвота, стул с примесью «зелени», повышение температуры тела до 38 °С, дыхательные нарушения.

Анамнез заболевания. Заболела 01.03.09, когда появился жидкий стул с примесью «зелени», снижение аппетита, температура тела была 37,4 °С. Участковый педиатр поставил диагноз: «ОКИ, легкая форма» и назначил лечение: нифуроксазид, пробиотики. На 3-и сутки температура тела нормализовалась, самочувствие стало удовлетворительным. Однако, несмотря на проведенное лечение, стул у ребенка оставался с примесью «зелени», кашицеобразной консистенции все последующие дни, а посевы кала на кишечную группу были отрицательными.

Вновь ухудшение состояния наступило 24.03.09 в 22.20 (мама четко указывает время), когда у ребенка возник резкий, пронзительный и продолжительный (до 20–30 минут) крик с развившейся в последующем вялостью, сонливостью, однократной рвотой и отказом от еды. При наличии повышенной температуры тела до 38 °С и возникновении дыхательных нарушений ребенок машиной скорой помощи был доставлен в республиканскую инфекционную больницу.

Объективный статус. Состояние ребенка при поступлении тяжелое. Температура тела — 37,2 °С. Сознание на уровне сопора. На осмотр реагирует двигательным беспокойством, криком, негативной гримасой, но при этом быстро истощается. Выраженная тактильная гиперестезия. Большой родничок пальпируется на уровне костей черепа, напряжен, пульсирует. Отмечается умеренная ригидность мышц затылка, фиксированный поворот головы вправо, девиация взора вправо, анизокория S > D, фотореакция сохранена. Лицо симметричное. Девиации языка нет. Мышечный тонус снижен преимущественно в правых конечностях. Сухожильные рефлексы снижены S < D, выявляется спонтанный симптом Бабинского с обеих сторон.

При осмотре кожные покровы бледные, синева под глазами, цианоз носогубного треугольника. Зев спокоен, катаральных явлений нет. Дышит самостоятельно, получает увлажненный кислород через лицевую маску. Тахипноэ в покое 40–48 в минуту, при беспокойстве — до 60. Аускультативно в легких определяется жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются, перкуторный легочный звук не изменен. Тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс 100 ударов в минуту. Живот мягкий, не вздут, перистальтика вялая. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см, селезенка не пальпируется. Мочевой пузырь катетеризирован, стул однократный жидкий, водянистый, желтого цвета.

Дополнительные методы исследования:

1. Офтальмоскопия: зрачки округлой формы, S < D, реакция на свет сохранена. На глазном дне: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие, вены расширены, калибр артерий не изменен.

2. Общий анализ крови: Нb — 87 г/л, Нt — 0,25, ЦП — 0,87, эритроциты — 3,0 х 10¹²/л, тромбоциты — 200 x 10⁹/л, лейкоциты — 12,4 х 10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы — 11 %, сегментоядерные нейтрофилы — 55 %, лимфоциты — 31 %, моноциты — 3 %, СОЭ — 7 мм/ч.

3. Биохимические исследования крови: общий белок — 51,2 г/л, альбумины — — 43,0 г/л, мочевина — 2,3 ммоль/л, креатинин — 0,071 ммоль/л.

Общий билирубин — 13 мкмоль/л (непрямой — 9, прямой — 4). АСТ — 1,18 мкмоль/г·л, АЛТ — 0,4 мкмоль/г·л, тимоловая проба — 0,2 ед.

Глюкоза — 6,9 ммоль/л, хлориды — 86,3 ммоль/л, кальций — 1,94 ммоль/л.

Коагулограмма: время свертывания по Ли — Уайту — 15''30'''', ПТИ — 52 %, время рекальцификации — 3''50'''', фибриноген А — 1,33 г/л.

4. Результаты люмбальной пункции: ЦСЖ эритрохромная за счет свежих эритроцитов, плеоцитоз — 50 клеток (нейтрофильных лейкоцитов — 60 %, лимфоцитов — 40 %), белок — 1,38 г/л, глюкоза — 5,1 ммоль/л, реакция Панди +++. Ликвор вытекал под низким давлением с частотой капель 30 в 1 минуту.

Учитывая инфекционный след в развитии первого заболевания (острое начало, лихорадка, жидкий стул с примесью «зелени», вялость, снижение аппетита), нормализацию состояния и удовлетворительное самочувствие после проведенной антибактериальной терапии, повторное (настоящее) ухудшение можно рассматривать как реализацию «тлеющего» в организме инфекционного процесса.

В пользу такого предположения свидетельствует отсутствие нормализации стула, который оставался кашицеобразным с примесью «зелени»; вновь наступившее ухудшение, проявившееся выраженной интоксикацией, грубыми неврологическими нарушениями, яркими воспалительными изменениями в анализе крови, выраженными нарушениями коагулограммы и воспалительными изменениями в ЦСЖ. Все это не оставляло сомнений в том, что ребенок переносит тяжелую форму инфекционной болезни. Было очевидно, что тяжелое состояние обусловлено развитием менингоэнцефалита, по-видимому, на фоне недолеченной ОКИ невыясненной этиологии.

Однако характер развития целого ряда клинических проявлений и их трактовка вызывали всем известное противное чувство неудовлетворенности, какой-то незаконченности проделанной работы, которая на первый взгляд казалась понятной и простой. К тому же наш невролог, против обычного, не полностью поддерживал наши «инфекционные амбиции». Причины для сомнения были следующими.

В анамнезе: длительный, кажущийся благополучным период между первым и последующим заболеванием, составивший 24 дня.

В клинике: несоответствие по времени острого начала предположительно инфекционного процесса и одновременного появления грубейшей мозговой неврологической симптоматики, сочетающейся с признаками внутричерепной гипертензии. Все-таки обычно первыми развиваются симптомы острого токсикоза, а спустя некоторое время — неврологические нарушения.

В изменениях лабораторных показателей: в общем анализе крови снижение гематокрита, уровня эритроцитов и гемоглобина при гнойном процессе обычно развивается позже, тогда как изменения показателей «белой» крови при бактериальном процессе, наоборот, отмечаются раньше и более выражены, чем другие показатели.

Проведенная люмбальная пункция не внесла ясность в обоснование диагноза, так как обнаруженные в ликворе свежие эритроциты свидетельствовали о недавнем их происхождении и могли быть обусловлены технической погрешностью при проведении манипуляции. Но нужно отметить, что эритроциты могли появиться в ЦСЖ и при кровоизлиянии с давностью менее 6 часов.

Вместе с тем преобладание нейтрофильного плеоцитоза и повышенная реакция Панди больше свидетельствовали о воспалительной природе изменений. Все эти данные не очень четко стыковались между собой. Возникшие противоречия в диагностических суждениях потребовали привлечения дополнительных методов исследований, так как следовало определиться с тактикой лечения и ведения больного, в связи с этим была проведена нейросонография (НСГ).

На НСГ обнаружено смещение срединных структур головного мозга вправо на 19 мм. Эхоплотность паренхимы умеренно повышена. Рисунок нечеткий. Боковой желудочек слева выполнен эхоплотным содержимым неоднородной структуры, размеры 54 x 45 мм. Желудочки мозга поджаты. Сплетения четко не просматриваются. Заключение: внутрижелудочковое кровоизлияние слева.

Результаты НСГ позволили сформулировать клинический диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по геморрагическому типу, внутрижелудочковое кровоизлияние слева. Отек головного мозга. Постгеморрагическая анемия.

С этим диагнозом ребенок был переведен в нейрохирургическое отделение, где была проведена хирургическая операция.

Диагноз нейрохирургического стационара: внутримозговое кровоизлияние нетравматическое. ОНМК по геморрагическому типу в бассейне средней мозговой артерии слева. Сдавление левого полушария головного мозга острой внутримозговой гематомой. Судорожный синдром.

Состояние ребенка после операции удовлетворительное, в настоящее время чувствует себя хорошо.

Таким образом, данный клинический случай свидетельствует о том, что возникающие сомнения в постановке диагноза, особенно когда это касается остро развившихся симптомов поражения ЦНС, не терпят отлагательства для своего разрешения. Четкий ответ всегда должен быть найден здесь и сейчас. Недопустимо откладывать сомнения в диагнозе при подобных случаях «до утра» или «на завтра», так как от этого зависит лечебная тактика и исход болезни. Во время диагностического поиска все мнения имеют равные права, независимо от званий и должностей, и все должны быть рассмотрены.

Поскольку в настоящее время у детей нередко встречаются острые нарушения мозгового кровообращения, в том числе и у детей до 1 года, приводим короткую справку.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Основными причинами развития цереброваскулярных заболеваний являются аномалии и дефекты магистральных и церебральных сосудов, инфекционные, инфекционно-аллергические васкулиты, травмы, соматические заболевания, тромбозы вен и синусов. Так же как и у взрослых, в детском возрасте встречаются все основные формы ОНМК: преходящие нарушения, геморрагические и ишемические инсульты.

В зависимости от возраста эти патологические состояния встречаются с разной частотой. Так, у новорожденных в основном наблюдаются внутричерепные кровоизлияния тромботического и гипоксического генеза, тромбозы синусов и вен. В возрасте 4–11 лет важную этиологическую роль играют болезни крови, нарушения гемодинамики при приобретенных или врожденных пороках сердца. У детей среднего и старшего возраста инсульты часто возникают на почве сосудистых аневризм и инфекционно-аллергических васкулитов.

Среди геморрагических инсультов у детей наиболее часты субарахноидальные кровоизлияния. Основной их причиной является разрыв врожденных артериальных аневризм, в детском возрасте чаще встречаются артериовенозные мальформации, клинически проявляющиеся развитием монопареза, джексоновской эпилепсией, САК и внутримозговым кровоизлиянием.

Клинические проявления геморрагического инсульта при полушарных кровоизлияниях:

1. Обычно возникает после волнения или сильного переутомления, у маленьких детей может возникнуть даже во время плача. Чаще всего геморрагический инсульт начинается внезапно, как гром среди ясного неба.

2. Больной теряет сознание и впадает в сопорозное или коматозное состояние.

3. Возникает шумное дыхание, порой стридорозное или патологическое типа Чейна — Стокса.

4. Пульс обычно замедлен, напряжен.

5. Артериальное давление часто повышено.

6. Кожа лица приобретает багровую или багрово-синюшную окраску.

7. Характерно возникновение рвоты.

8. Температура тела вначале снижается, затем повышается.

9. Зрачки при полушарных кровоизлияниях расширены (иногда зрачок шире на стороне очага).

10. Характерен безучастный взгляд, «плавающие» движения глаз. Порой выявляется поворот глаз в сторону очага (корковый парез взора).

11. На стороне, противоположной кровоизлиянию, отмечается гемиплегия.

Для стволовых кровоизлияний характерны узкие зрачки, неравномерность глазных щелей, двигательные нарушения, различное расположение глазных яблок по вертикальной линии. Выявляется стволовой паралич взора, двусторонние патологические рефлексы, те или иные альтернирующие синдромы и различные расстройства витальных функций.

Кровоизлияние с прорывом крови в желудочки манифестирует развитием глубокой или запредельной комы, грубыми расстройствами дыхания и сердечной деятельности, гипертермией, появлением в 75 % случаев горметонического синдрома и автоматизированных движений в конечностях.

Для кровоизлияний в мозжечок характерны сильная боль в затылке, шее, головокружение, мышечная гипотония, атаксия, нистагм, а также признаки поражения ствола в виде симптома Можанди — Гертвига или синдрома Парино (паралич взора вверх и нарушение конвергенции).

При всех геморрагических инсультах обычно в ликворе выявляется кровь. Около 60 % больных с геморрагическим инсультом погибает, причем почти четверть из них — в течение первых суток.