Журнал «Медицина неотложных состояний» 3 (66) 2015

Статья опубликована на с. 95-97

Вступ

Гострий панкреатит (ГП) — це гостре неінфекційне запалення підшлункової залози, що виникає через ранню активність травних ензимів, що покидають ацинарні клітини, з різними варіантами пошкодження залози, парапанкреатичної клітковини та інших органів [1, 2].

ГП займає 3-тє місце у структурі гострих захворювань органів черевної порожнини після апендициту та холециститу. Протягом останніх 30 років у всьому світі відбувається збільшення майже вдвічі кількості хворих на панкреатит, причому неухильно збільшується захворюваність серед осіб працездатного віку. Особливу групу становлять пацієнти з тяжким перебігом захворювання, що супроводжується виникненням різних ускладнень, включаючи розвиток синдрому поліорганної дисфункції. Саме в таких хворих у багатьох випадках діагностують наявність обмеженого або тотального панкреонекрозу, при якому летальність сягає 80 %. Порушення в системі гемостазу при різних формах панкреатиту призводить до подальшого прогресування патологічного процесу та погіршення прогнозу. Патогенез перебігу та прогресування гострого панкреатиту багато в чому пов’язаний зі змінами коагуляційного профілю. Проте робіт з аналізу причин дисфункції системи гемостазу, його ролі в подальшому перебігу ГП до цього часу є небагато [5].

Метою даного дослідження є ретроспективний аналіз даних патологоанатомічних досліджень померлих із тяжкими формами гострого панкреатиту, причин летальності та частоти виявлення мікротромбування в різних органах.

Матеріали та методи дослідження

Нами було проведено ретроспективний аналіз патологоанатомічних протоколів 32 хворих із деструктивними формами гострого панкреатиту, які знаходилися на лікуванні у Львівській обласній клінічній лікарні з січня 2013 року по грудень 2014 року. Характеристику хворих на момент їх госпіталізації подано в табл. 1.

Результати та їх обговорення

При надходженні в клініку тяжкість стану пацієнтів за шкалою APACHE II була оцінена у 21,13 ± 0,80 бала, тяжкість панкреатиту за шкалою Ranson — у 5,5 ± 0,2 бала, а тяжкість поліорганної дисфункції за шкалою SOFA — у 10,11 ± 1,10 бала.

При надходженні хворих у стаціонар їм проводилася інтенсивна терапія згідно зі Стандартами діагностики й лікування гострого панкреатиту (методичні рекомендації, Київ, 2005) [2], Протоколами діагностики і лікування гострого панкреатиту (посібник для лікарів. — Київ, 2007) [1, 3, 4] та Міжнародним керівництвом із лікування тяжкого сепсису і септичного шоку (2012) [6].

Всім хворим у перший день перебування в стаціонарі була призначена інфузійна терапія з розрахунку 60–70 мл/кг/добу. 1/3 об’єму інфузійної терапії застосовувалася в перші 6 годин лікування. Для інфузійної терапії використовували збалансовані полііонні розчини та синтетичні колоїди у співвідношенні 3 : 1. Критерієм ефективності інфузійної терапії вважали відновлення темпу сечовиділення 0,5–1 мл/кг/год та час зникнення білої плями нігтьового ложа < 2 с. З другого дня лікування хворим призначали нутритивну терапію. Протягом усього терміну перебування пацієнтів у стаціонарі утримували гематокрит у межах 0,32–0,33 %. В обстежених пацієнтів, незважаючи на інфузійну терапію, темп сечовиділення становив 0,4 ± 0,1 мл/кг/год. Середній артеріальний тиск після 6-годинної інфузійної терапії становив 60 ± 2 мм рт.ст., з приводу чого хворим призначали інотропні препарати: норадреналін 0,16 ± 0,03 мкг/кг/хв і адреналін 0,09 ± 0,01 мкг/кг/хв. Тривалість інотропної підтримки становила 108 ± 12 год. У подальшому, незважаючи на механічну вентиляцію легень, яку проводили в проективному режимі за технологією pressure control ventilation, прогресувала картина респіраторного дистрес-синдрому (p_aO₂/FiO₂ = 135 ± 15).

З метою аналгоседації застосовували пролонговану епідуральну анестезію, за необхідності — в комбінації з наркотичними анальгетиками.

Незважаючи на наявність у пацієнтів практично лише мінімально допустимого темпу сечовиділення, рівень креатиніну крові становив 0,21 ± 0,01 ммоль/л. За системою діагностики ступеня пошкодження нирок RIFLE прижиттєво було діагностовано Injury (пошкодження).

При оцінці функції печінки у хворих був незначно підвищений рівень білірубіну — 29,3 ± 1,1 мкмоль/л.

Протягом усього часу перебування пацієнтів у стаціонарі вірогідних змін із боку показників протромбінового індексу, активованого часу рекальцифікації та фібриногену виявлено не було. Інших спеціальних досліджень гемостазу не проводилося.

Безпосередньою причиною смерті хворих були гострі серцево-судинна та дихальна недостатність, рефрактерні до інтенсивної терапії.

На рис. 1, за даними патологоанатомічних досліджень, показано частоту виявлення мікротромбування в різних органах у хворих із гострим панкреонекрозом. У 26 померлих (81 %) визначалися тромбування мікроциркуляторного русла. У 22 пацієнтів (84,61 %) тромбування мікроциркуляторного русла визначалося в різних органах, і тільки в 4 випадках (15,39 %) порушення мікроциркуляції виявлено в одному органі.

Найчастіше, за даними автопсії, тромбування мікроциркуляторного русла було виявлено в нирках (у 65 % померлих пацієнтів). З однаковою частотою мікротромбування виявлялося в легенях, серці та печінці (у 53 % померлих пацієнтів).

Важливо відмітити, що частота мікротромбування печінки та нирок (за даними патологоанатомічних досліджень) не корелювала з проявами дисфункції даних органів, оціненої за клінічними та біохімічними показниками.

Висновки

За даними патологоанатомічних протоколів, у 81 % хворих було виявлено тромбування мікроциркуляторного русла. Майже у 85 % випадків тромбування мікроциркуляторного русла визначалося в різних органах, і тільки у 15 % порушення мікроциркуляції виявлено в одному органі.

Мікротромбування, що було виявлене в деяких органах (у першу чергу в печінці та нирках), за даними патологоанатомічних протоколів, не завжди корелювало з проявами дисфункції даних органів, оціненої за клінічними та біохімічними показниками.