Журнал «Медицина неотложных состояний» 3 (66) 2015

Статья опубликована на с. 119-122

На сьогодні в Україні спостерігається тенденція до зниження резистентності та адаптаційно–компенсаторних резервів у дітей, а також зростання захворюваності за рахунок аліментарно залежної патології [1]. За даними МОЗ України, у 2007 р. поширеність захворювань органів травлення серед дитячого населення становила 148,4 ‰ [2]. Сучасний рівень розвитку дитячої хірургічної науки не викликає сумнівів у важливості проблеми порушень тонкокишкового транзиту, її впливу на моральну та фізичну якість життя пацієнтів, виникнення ранніх та пізніх ускладнень із боку систем організму, які забезпечують його гомеостаз [3]. Особливо це стосується стомованих дітей, які, окрім суто медичних проблем, зумовлених таким станом, потерпають і від соціальних, а саме від неспроможності пристосування до зміненого образу тіла та адаптації до нового способу життя за рахунок свого специфічного психологічного сприйняття та неадекватного ентерального харчування.

Останнім часом значного поширення набула думка про те, що відмова від повноцінного і, найважливіше, регулярного ентерального харчування або неможливість такого призводить до пригнічення компенсаторних реакцій тонкої кишки.

Філогенетично детермінований шлях отримання енергії — ентеральний. При відсутності їжі в шлунку впливу травних ферментів піддається слизова оболонка, захист якої в умовах ішемії значно ослаблений, до того ж енергоємність клітин зменшена. Установлено, що білки, які надходять до шлунка, знижують збудливість залозистих клітин, зменшують продукцію соляної кислоти й пепсину, справляють нейтралізуючий вплив на кислий уміст та сприяють його евакуації в дванадцятипалу кишку, діють на нервово–регуляторні механізми, нормалізують моторно–евакуаторну функцію в цілому. Білки та їх компоненти посилюють процеси регенерації, що надзвичайно важливо при гострих виразках і запально–дистрофічних змінах у слизовій оболонці [4].

Тонка кишка на 50 % та товста кишка на 80 % живиться за рахунок субстратів, що знаходяться в їх просвіті. У разі відсутності субстрату в кишечнику порушується регенерація епітеліоцитів слизової оболонки, втрачається бар’єрна функція. Тривала відсутність ентерального прийому їжі призводить до атрофії слизової оболонки шлунково–кишкового тракту, зниження мезентеріального й печінкового кровообігу та є причиною утворення гострих виразок шлунково–кишкового тракту. Ентеральне харчування здатне підтримувати структурну цілісність і багатоманітні функції шлунково–кишкового тракту, забезпечуючи збереження бар’єра, що відокремлює кишкову мікрофлору від системної циркуляції, сприяє відновленню мікробіоценозу, що також допомагає підтримувати гомеостаз та імунітет [5].

У світлі того факту, що функція органа нерозривно пов’язана з його будовою, нами були проведені морфологічні дослідження стінки тонкої кишки на різних термінах її відключення з процесу внутрішньопорожнистого травлення.

Матеріали і методи дослідження

Для вивчення морфологічних змін, які відбуваються в тонкій кишці, було обстежено 16 дітей, із них категорія дітей, які не отримували ентерального харчування, та таких, які отримали ентеральне харчування в терміни до 6 годин після перенесеного оперативного втручання відповідно до мультимодальної програми fast track хірургії. Зразки тканин для дослідження відбирали під час оперативного втручання з видалених ділянок та за допомогою трансендоскопічної прицільної щипцевої біопсії, яка дозволяє під контролем зору взяти частину слизової оболонки для подальшого гістологічного дослідження. Зразки тканин обробляли за стандартною гістологічною методикою. Фіксували зразки в розчині 10% нейтрального формаліну протягом 24 год, зневоднювали в спиртах зростаючої концентрації (50, 60, 70, 80, 90 та 96 %), просвітлювали двічі в ксилолі протягом 30 хв, витримували 2 год при температурі 37 °С у суміші ксилолу та парафіну (1 : 1) та двічі в парафіні протягом 30 хв при температурі 56 °С, після чого заливали в чистий парафін. Зрізи завтовшки 5 мкм робили на санному мікротомі. Зрізи депарафінували в ксилолі, промивали 96% спиртом. Препарати забарвлювали гематоксиліном та еозином, пікрофуксином за Ван Гізоном.

Мікроскопію та фотографування гістологічних препаратів проводили за допомогою світлового мікроскопа Olimpus BX 41 при збільшенні в 40, 200 та 400 разів. При мікроскопії оцінювали стан і склад тканин стінки кишки, наявність і характер морфологічних змін у них. Отримували й обробляли знімки, проводили цифрову морфометрію й обробку за допомогою програми Quick Photo Micro 2.3.

Результати дослідження

Було встановлено, що вже через 48 годин на тлі спотвореного кишкового пасажу спостерігаються значні ушкодження в стінці тонкої кишки з розвитком дистрофічних та некробіотичних змін з атрофією епітелію ворсинок слизової оболонки та лімфоїдної тканини, які в термін 72 години голоду набували також явищ запального характеру [4] (рис. 1–3).

Процеси відторгнення та регенерації епітеліальних клітин у тонкій кишці характеризуються високою інтенсивністю, із заміною всіх ентероцитів за 2–3 доби. При подальшому голодуванні на верхівках ворсинок, а потім на їх бокових поверхнях виникають дефекти в епітеліальному покритті.

Після початку та повного відновлення ентерального харчування при морфологічному дослідженні тонкої кишки встановлено, що в термін 7–14 діб визначаються структурно збережені ворсинки, у криптах яких спостерігалось збільшення кількості клітин із фігурами мітозу, морфофункціональне відновлення слизової оболонки кишки на тлі незначних проявів набряку підслизової основи (рис. 4).

Отримані структурні дані свідчать про той факт, що на тлі пригнічення секреторної та рухової функцій тонкої кишки, ушкодження епітеліальних структур та пристінкового шару слизу, що, в свою чергу, призводить до порушення бар’єрної функції кишки та процесів всмоктування, розвивається синдром ентеральної недостатності при голодуванні.

За відсутності ентерального харчування відбувається атрофія не тільки слизової оболонки кишки, але й так званої асоційованої з кишкою лімфоїдної тканини (gut–associated lymphoid tissue, GALT), до якої відносяться пейєрові бляшки, мезентеріальні лімфовузли, лімфоцити епітелію та базальної мембрани. На цьому фоні різко пригнічується роль GALT у захисті від феномену транслокації мікроорганізмів із просвіту кишки в системний кровотік, знижується виробництво лімфоцитів, які секретують IgA, що відповідають за захист слизових оболонок організму в цілому [6]. У разі тривалого голодування виникають умови, при яких порушується адекватна перфузія та оксигенація шлунково–кишкового тракту; ці порушення поглиблюються, якщо тривалий час в просвіті кишки відсутні нутрієнти, оскільки клітини слизової отримують живлення переважно з хімусу [7]. У зв’язку з цим не можуть не вражати такі статистичні дані: у США у 10 % госпіталізованих виникає розвиток нозокоміальної інфекції, а це 2 мільйони пацієнтів, 580 тисяч летальних випадків та витрати на лікування становлять близько 4,5 млрд доларів; у 90 % хворих у реанімаційних відділеннях є хоча б одне інфекційне ускладнення, що пов’язано з мікрофлорою тонкої кишки [8, 9].

Отже, початок адекватної нутритивної підтримки хворого в ранньому післяопераційному періоді дозволяє відновити структурну цілісність слизової тонкого кишечника та, можливо, зменшити негативні прояви голодування.